Elemzés-robbanások Eltérés a megoldatlan magas cTn-re a gyanús ACS-ben


A megnövekedett szív troponin (cTn) szintek a késői súlyos mellékhatásokat (MAE), mint például a halál, a miokardiális infarktus (MI) vagy a stroke-ot jelezték egy nagy, nyilvánvaló akut koronária-szindrómás (ACS) betegek esetében, akiket nem diagnosztizáltak.

A MAE-kockázatot körülbelül 5 éven át előre jelezték, még azok között is, akiknél előzőleg nem volt MI, koszorúér-betegség, szívelégtelenség, csökkent bal kamrai ejekciós frakció, stroke vagy vesebetegség.

"A troponin emelkedését még világos magyarázat hiányában is komoly mutatónak kell tekinteni, valami rossz" – mondta Kai M. Eggers, MD, PhD, Uppsala Egyetem, Svédország. theheart.org | Medscape kardiológia.

Tehát a klinikusok azt mondta, hogy "nem szabad vonakodni, hogy diagnosztizáljanak ezekben a betegekben, és ne tagadják meg a troponin eredményeinek fontosságát."

Eggers a svéd országos, SWEDEHEART nyilvántartáson alapuló elemzés vezető szerzője, amelyet az interneten január 7-én közzétettek. Az Amerikai Kardiológiai Kollégium folyóirata.

"Ezeknek a betegeknek a többségét a mellkasi fájdalom vagy kényelmetlenség miatt vezették be, így klinikai gyanúja volt az akut koronária szindrómának," mondta. "Ha egy ilyen betegnek megnövekedett troponinja van, akkor a beteget a kórházba történő megfelelő értékelésre kell tervezni, beleértve a echokardiográfiát és valamilyen koszorúér-képalkotást, legyen az invazív angiográfia vagy CT-vizsgálat."

Még akkor is, ha a vizsgálatok nem sugallják a koszorúér-betegséget, "a betegek még mindig veszélyben vannak, és legalább megfelelő módon és szabadon kell kezelni a sztatinokkal és talán ACE-gátlókkal, az általunk ismert gyógyszerek kardioprotektívak."

Az ilyen óvintézkedések összhangban vannak a 2018-ban megjelent negyedik univerzális miokardiális infarktus definíciójával, amely a troponin emelkedését az ischaemia objektív bizonyítékai nélkül, miokardiális károsodásnak minősíti – amely számos okot okozhat.

A miokardiális sérülés és az infarktus "két különálló entitás. Ezek külön-külön kell gondolkodniuk" – mondta Allan S. Jaffe, MD, Mayo Clinic, Rochester, Minnesota.

Megállapították, hogy a "kritikusan betegek, akiknek emelkedett troponinok vannak, kedvezőtlen prognózisa van, még akkor is, ha kimerülnek, és jól járnak" – mondta. theheart.org | Medscape kardiológia. "A probléma az, hogy sok orvos nem érti ezt. Miután kizárták az akut miokardiális infarktust, sok orvos úgy gondolja, hogy minden rendben van."

Jaffe, aki nem a jelenlegi vizsgálat társszerzője, emlékeztet arra, hogy a megnövekedett troponin nélküli ischaemiás betegek további vizsgálatot érdemelnek.

"A gyanúm, bár ez nem jól tanulmányozott, az, hogy az egyik oka annak, hogy kedvezőtlen prognózisa van, azért, mert ha a beteg hazatér, a troponin nem látott, elgondolkodtató." És ez mind a standard, mind a nagy érzékenységű vizsgálatoknál történik, megjegyezte.

"Véleményem szerint mi történik, ha ezek a betegek visszatérnek a nyomon követéshez, lehetőleg hamarabb, mint később, megkérdeznénk, hogy van-e valami, ami a troponin emelkedését okozza."

Az elemzés során 48 892 beteget vontak be, akik 2005-től 2013-ig először bevezették a gyanús ACS-et, és akiket nem diagnosztizáltak; a megelőző 8 héten át akut MI-ben szenvedő betegeket kizárták.

A cTn-szintű tercierekben a megemelkedéseket a referencia ≤ 99-es százalékos koncentrációk fölött határozzuk meg, amelyek minden egyes specifikus cTn-vizsgálathoz kapcsolódtak, amelyek egyaránt magukban foglalják a hagyományos és nagy érzékenységi vizsgálatokat a cTnI és a cTnT számos vállalat esetében.

A kohorsz körülbelül 80% -a, 39.072 betegnél, a 99. százalékpontban vagy annál kisebb volt. A fennmaradó 9800 magasabb szintű beteg esetében a kardiovaszkuláris (CV) kockázati tényezők és a társbetegségek prevalenciája emelkedett a cTn tercier növekedésével.

A teljes kohorszból 15,4% -ot tapasztaltak MAE-t, melyet bármilyen ok, haláleset, szívverés-visszafogadás vagy stroke-ként határoztak meg, átlagosan 4,9 év alatt.

A kombinált MAE végpont és az egyes komponensek kockázatai jelentősen emelkedtek a cTn tercier minden egyes lépésében. A legmagasabb tercierben jelentkező kockázatokat minden egyes MAE-típus esetében legalább kétszer megemelték, és a CV halálozás és a szívelégtelenség esetében több mint háromszorosára nőttek.

Az életkorra, nemre, befogadó központra, befogadási évre és a cTn-vizsgálat típusára korrigált MAE kockázati arányai (HR) a cTn-szintek ≤ 99. százaléka esetében:

  • 1,25 (95% CI, 1,18-1,34) tercier 1-re

  • 1,53 (95% CI, 1,40 – 1,67) 2-es tercier esetén

  • 2,59 (95% CI, 2,39-2,80) 3-as tercier esetében

Ezek a megállapítások jelentősek voltak P <.001 mindhárom tercier esetében.

Korrigált HR (95% CI) * az egyéni főbb mellékhatásoknál, a legmagasabb két cTn-szint Strata vs Lowest Stratum (≤ 99. százalék)

végpontok Tercier 2, HR (95% CI) Tercier 3, HR (95% CI)
All-Cort Halálozás 1,58 (1,43 – 1,75) 2,76 (2,52 – 3,02)
CV halálozás 2,00 (1,74-2,31) 3,27 (2,88-3,72)
Nem CV halálozás 1,30 (1,13 – 1,49) 2,37 (2,09 – 2,68)
MI 2,08 (1,72 – 2,51) 2,85 (2,36 – 3,45)
Szív elégtelenség 1,77 (1,46-2,14) 3,38 (2,86 – 4,00)
ütés 1,35 (1,09 – 1,68) 1,98 (1,59-2,46)

P <.001 minden HR számára, kivéve a tercier stroke-ot 2 (P = .005).

* Referencia réteg: ≤ 99. százalékpont (legalacsonyabb) a cTn koncentrációhoz. A cTn-koncentráció legalacsonyabb rétege és magasabb egymás utáni tercierjei minden hagyományos cTnI-vizsgálathoz Abbott-tól, Beckman Coulter-tól és Siemens-től (a kohorsz 46,5% -a), és a hagyományos (38,5% kohorsz) és nagy érzékenységű (15% kohort) cTnT-vizsgálatokban Roche-tól.

Az alacsony kockázati csoportban szenvedő betegeknél, akiknél nem fordult elő CV-károsodás, vese-diszfunkció, bal kamrai diszfunkció vagy jelentős koronária-szűkület, a HR 3,57 volt (95% CI, 2,30 – 5,54).

A klinikusok néha vontatják le a megnövekedett troponint olyan betegeknél, akiknek feltételezett ACS-jük negatív az ischaemiara, mivel nem specifikus neveket adnak, mint a troponinémia, Eggers és társai.

Ezt a kifejezést a leggyakrabban olyan betegeknél használják, akiknél nem tudod, mi történt, ezért nincs magyarázata, hogy megpróbáld trivializálni. Ez azért van, mert a klinikusok nem akarják, hogy zavarjanak egy olyan pácienssel, akit nem értem – mondta Eggers.

"A myocardialis sérülés nem jóindulatú állapot, és nem lehet trivializálódni a kínos és értelmetlen monikerekkel, mint például a troponinémia" – állítja az elemzést kísérő szerkesztőség.

Bár nincsenek bizonyítékokon alapuló terápiák, amelyek kifejezetten a myocardialis sérülésekre vonatkoznak, "az alapos történelem és a fizikai vizsgálat elengedhetetlen a betegek ilyen körülmények között történő értékelése során, és bármilyen orvosi rendellenesség kezelésére", James L. Januzzi, Jr, MD és Cian P McCarthy, MB, BCh, BAO, Massachusetts Általános Kórház, Boston.

"Amennyiben a sérülés a diagnózis idején bármilyen egészségügyi állapotot tükröz," írnak ", célszerű az orvosi terápiák optimalizálása a szív- és érrendszeri mellékhatások, mint például a magas vérnyomás, a hiperlipidémia és a cukorbetegség kezelésében. a magas kockázatú állapotok, például a szívelégtelenség irányított célzott orvosi céljai teljesülnek. "

Eggers bemutatta az Abbott Laboratories kutatási támogatását, amely a cTn vizsgálatokat forgalmazza. A más szerzőkre vonatkozó közzétételeket a jelentés tartalmazza. Jaffe azt mondta: "Akár most, akár az évek során, szinte minden nagyobb diagnosztikai cégnél konzultáltam." Januzzi bemutatta a Roche Diagnostics, az Abbott Diagnostics, a Singulex, a Prevencio és a Cleveland Heart Labs támogatását; tanácsadás a Roche Diagnostics, a MyoKardia, az Abbott és a Critical Diagnostics számára; és részt vesz a klinikai végpont-bizottságokban vagy az adatbiztonsági megfigyelő bizottságokban a Boehringer Ingelheim, az Amgen, az AbbVie, a Janssen, az Abbott és a Siemens Diagnostics esetében. McCarthy nem jelentett be releváns pénzügyi kapcsolatokat.

J Am Coll Cardiol. Közzétett online 2019. január 7. Cikk, Szerkesztőség

Steve Stiles követése a Twitteren: @ SteveStiles2. További információ a theheart.org | Medscape Kardiológia, kövessen minket Twitter és a Facebook.